Toxicologia Ambiental: Água de Florianópolis tem grande quantidade de metais pesados

De acordo com o Uol Noticias a água que abastece a Grande Florianópolis tem grandes quantidades de coliformes fecais e metais pesados prejudiciais à saúde. Foram analisadas as estações de tratamento dos rios Vargem do Braço e Cutabão, que abastecem a parte central da Ilha de Santa Catarina, o Continente e os municípios de São José, Biguaçu e Palhoça. Segundo o relatório, as amostras coletadas não respeitam os padrões determinados por lei. Há excesso de alumínio, que pode causar doenças neurodegenerativas e câncer, e de íon fluoreto, que pode causar intoxicação aguda resultando em sintomas gastrointestinais, segundo pesquisa do ambulatório de gastroenterologista do Hospital Universitário. 

A exposição humana ao alumínio e ao fluoreto é inevitável devido à vasta gama de produtos e áreas em que são utilizados. Contudo verifica-se que esta exposição é, primariamente, pela via alimentar e pelo consumo de água. O fluoreto além de seus efeitos diretos citotóxicos e metabólicos, liga-se avidamente ao cálcio e ao magnésio, levando à hipocalcemia e à hipomagnesemia. A toxicidade do fluoreto interrompe vários mecanismos intracelulares, incluindo a glicólise, a sinalização mediada pela proteína G, a fosforilação oxidativa, a produção do trifosfato de adenosina (ATP), a função da Na+/K+ -ATPase e os canais de potássio. O limite diário recomendado para crianças é de 2mg e, para adultos, é de 4mg. A superexposição crônica (>20 mg/dia para > 10 anos) poderá causar fluorose esquelética (osteoesclerose), calcificação dos ligamentos e densidade óssea aumentada.

Enquanto a distribuição do alumínio no organismo humano não é uniforme e depende da idade e das fontes de exposição. Por ordem decrescente, o metal deposita-se em regra nos ossos, pulmão, músculo, fígado, cérebro, coração, rim e baço. Cerca de 95% do alumínio presente na corrente sanguínea é eliminado pelos rins e cerca de 2% pela bile.

Estudos mostram que 10% do alumínio presente na dose 200 mg/ kg de Al2 (SO4)3 (dose elevada) foi absorvido pelo trato gastrintestinal de ratos, o alumínio é melhor absorvido quando presente em sais de citrato que em outros sais (tartarato de alumínio, gluconato de alumínio, lactato de alumínio, cloreto de alumínio, sulfato de alumínio e Nitrato de alumínio).

O citrato atua como veículo, onde a passagem do alumínio depende de sua ligação a um citrato livre. O complexo Al-citrato é formado pela ligação do alumínio com o grupo hidroxil e dois terminais carboxilados do citrato.

Uma das hipóteses levantadas é que o citrato aumenta a biodisponibilidade no intestino por aumentar a permeabilidade dos canais paracelulares, possivelmente através da desregulação na homeostasia do cálcio.

Este mecanismo pode ser único para o complexo alumínio-citrato, estando em conformidade com a maior biodisponibilidade deste complexo em comparação com outros complexos ligantes.

O fato da absorção intestinal de ambos depender do mesmo mecanismo, reforça a ideia de que o alumínio pode ser captado pelo mesmo transportador de citrato, que a absorção está acoplada a um transportador de sódio, o Na+1/ dicarboxilato cotransportador, o qual se associa ao cloreto, liberando o citrato para ligações com alumínio.

Em condições aquosas ácidas, como no estômago (pH≈2-3), o baixo pH permite a dissolução total de compostos alumínicos que seriam insolúveis em outras regiões corpóreas. Essa dissolução gera o Al+3 (alumínio livre) que fica disponível. A estrutura do complexo Al-citrato para novas ligações e possível absorção no trato intestinal.

O alumínio solubilizado presente no estômago pode formar novos complexos com a união do composto de alumínio que foi inicialmente ingerido ou formar novos complexos provenientes da dieta. Os ácidos mono-, di- e tricarboxílicos (particularmente o ácido cítrico) desempenham um papel importante na formação desses complexos, após absorvido, o alumínio é distribuído principalmente no esqueleto, fígado, testículos, rins e cérebro e em menores quantidades em outros tecidos moles.

O alumínio, por si só, não sofre metabolismo na medida em que é absorvido e excretado inalterado. No entanto, este metal é facilmente vinculado a outras moléculas pequenas no organismo e seu destino é determinado pela sua afinidade com cada um dos ligantes e de seu metabolismo. A associação do alumínio com moléculas pequenas (peptídeos, ácidos nucléicos, aminoácidos e citrato) facilita a absorção tecidual, particularmente pelo cérebro, onde pode ser absorvido por transportadores acoplados.

Nos sistemas biológicos, o alumínio compete com cátions, especialmente o Mg2+ e se liga ao citrato na corrente sanguínea. A maior parte do Al+3 no sangue se liga à transferrina, cerca de 89%, podendo acessar o SNC através do sistema comum ao transporte de ferro via endocitose mediada por complexo receptor transferrina relataram que boa parte do alumínio é excretada/eliminada pelas fezes, urina e suor. Segundo os autores, a eliminação do alumínio depende muito do complexo ao qual o metal está associado e da dieta consumida. Com a administração de 5 mg/dia de alumínio, 74% do metal é excretado nas fezes e só 1,3 mg permanece. Já com a ingestão de 125 mg/dia, 96% é excretado ficando apenas 5 mg.

O alumínio é conhecidamente um elemento neurotóxico. A evidência dessa neurotoxicidade é a sua presença no SNC, uma vez que o mesmo ultrapassa facilmente a barreira hematoencefálica alterando o fluxo de moléculas e íons dentro e fora do cérebro. Dessa forma, há o reconhecimento do alumínio como um agente neurotóxico, e vários estudos atribuem seu envolvimento na etiologia da Doença de Alzheimer (DA) e Demência Dialítica (DD).

Há também relatos de que este metal pode ocasionar outras desordens/doenças, tais como: (a) estresse ou morte celular de neurônios e células gliais. A morte dessas células ocorre devido o alumínio diminuir a habilidade neuroprotetora dos astrócitos para a manutenção e vida dos neurônios. Estas desordens/doenças estão associadas com o acúmulo de Al+3 em neurônios cerebrais, os quais sofrem degeneração neurofibrilar em forma de emaranhados neurofibriliares, bem como a formação de placas senis.

A nota encerra com informações sobre as chamadas questões estruturais da unidade da captação e estação de tratamento. "O que já não foi executado está sendo substituído, num investimento de R$ 1,1 milhão realizado mediante licitação." É preciso cobrar das autoridades competentes uma solução imediata já que a população está exposta aos diversos riscos, podendo ser intoxicada por esse e outros metais e microrganismos presentes na água. A saúde pública não pode ser deixada para depois, pois situações como essa podem iniciar epidemias.

Referências

AZEVEDO, Fausto Antonio de; CHASIN, Alice A. da Matta. Metais: Gerenciamento da Toxicidade. São Paulo: Atheneu, 2003.
COLASSO, Camilla; SANTOS, Carlos E. Matos dos. Ácido Fluorídrico e Fluoreto: Aspectos Toxicológicos. São Paulo: Plêiade, 2015. 2 v.
SILVA JÚNIOR, Ademir Ferreira da.Intoxicação crônica experimental com alumínio: padrões degenerativos, comportamentais e terapia experimental com magnésio após lesão hipocampal. 2013. 115 f. Monografia (Especialização) - Curso de Programa de Pós-graduação em Neurociências e Biologia Celular, Universidade Federal do Pará, Belém, 2013.
TORRES, Aline. Água de Florianópolis tem grande quantidade de esgoto e metais pesados. Disponível em: Noticias Uol. Acesso em: 15 set. 2015.
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