Toxicologia em Manchete: Contaminação de solos por chumbo ameaça saúde de famílias em Los Angeles/EUA

O portal Ambiente Brasil, noticiou que os solos em torno de uma fábrica de reciclagem de pilhas em Los Angeles, nos Estados Unidos, apresentam elevados níveis de contaminação por chumbo e ameaçam a saúde de cerca de 50 família. 

O chumbo é um elemento tóxico não essencial que se acumula no organismo. Como esse metal afeta  todos os órgãos e sistemas do organismo, os mecanismos de toxicidade propostos envolvem processos bioquímicos fundamentais, que incluem a habilidade do chumbo de inibir ou imitar a ação do cálcio e de interagir com proteínas. Em níveis de exposição moderada (ambiental e ocupacional), um importante aspecto dos efeitos tóxicos do chumbo é a reversibilidade das mudanças bioquímicas e funcionais induzidas.

O documento dos serviços de saúde pública de Los Angeles (na Califórnia, Oeste dos Estados Unidos), divulgado no dia 12/04/2016, revela que em um universo de 500 casas submetidas a testes nas imediações da antiga fábrica de Vernon, no subúrbio industrial de Los Angeles, 492 apresentam níveis de chumbo anormais no solo.

O metabolismo do chumbo inorgânico é constituído principalmente por reações de ligações reversíveis, incluindo a formação de complexos com aminoácidos e tióis não proteicos e ligação com várias proteínas. A exposição ao chumbo e de produtos químicos com chumbo pode ocorrer através da ingestão, inalação e contato dérmico. A absorção gastrointestinal de chumbo ingerida varia de acordo com fatores fisiológicos tais como idade, jejum, ingestão de cálcio e do estado nutricional de ferro, gravidez e características físico-químicas das partículas (tamanho, solubilidade e espécies de chumbo).

A absorção através do trato respiratório é influenciada pela distribuição do tamanho das partículas e a taxa de ventilação. Em adultos, a taxa de deposição do chumbo no ar é de cerca de 30-50%. Esta taxa é dependente do tamanho das partículas e a taxa de ventilação do indivíduo. As partículas mais pequenas (<1 μm) foram mostrados para ter maiores taxas de deposição e absorção do que as partículas maiores.

Uma vez absorvido, 96-99% do chumbo que circula no sangue está ligada aos eritrócitos. Em concentrações de chumbo baixos de sangue, os níveis de chumbo no sangue total aumentam linearmente com os níveis séricos. No entanto, as concentrações mais elevadas de chumbo no sangue são devido a saturação dos sítios de ligação de chumbo nos eritrócitos, a relação entre chumbo no soro e chumbo no sangue não é linear. A distribuição de chumbo no organismo possui rota independente; em adultos, é de aproximadamente 90% do peso total do corpo de chumbo é nos ossos, em comparação com cerca de 70% em crianças, mas a sua concentração aumenta com a idade. A meia-vida do chumbo inorgânico em sangue e ossos são de aproximadamente 30 dias e entre 10 a 30 anos, respectivamente.

Tem sido relatado que o fígado é o maior repositório de chumbo, seguido pelo córtex renal e da medula, pâncreas, ovário, baço, próstata, glândula supra-renal, cérebro, gordura, testículos, coração e músculo esquelético. Apesar da rotação mais rápida do chumbo nestes tecidos, suas concentrações são relativamente constantes. Independentemente da via de exposição, o chumbo é excretado principalmente na urina e fezes. As rotas menores de excreção incluem suor, saliva, cabelo, unhas e leite materno.

Metabolismo do chumbo inorgânico é constituída principalmente por reações com ligações reversíveis, incluindo a formação de complexos com aminoácidos e tióis não proteicos e que se ligam a várias proteínas. No fígado, a reação é catalisada por um sistema de mono-oxigenase citocromo P450-dependente.

A toxicidade do chumbo, pode ser atribuída à afinidade de ligação para os grupos tiol (-SH) e outros ligandos orgânicos em proteínas. O chumbo tem sido conhecido por alterar o sistema hematológica inibindo as atividades das enzimas essenciais para a biossíntese do heme, como a síntese de ácido δ-aminolevulínico (ALA), ácido desidratase δ-aminolevulínico (ALAD) e ferroquelatase. As enzimas mais sensíveis ao efeito do chumbo é ALAD. Inibição de ALAD por resultados de chumbo no aumento do ácido aminolevulínico circulante (ALA), um agonista fraco do ácido γ-aminobutírico (GABA) que diminui a libertação de GABA por inibição pré-sináptica, o que pode explicar alguns dos distúrbios comportamentais observados em pacientes com porfiria e talvez em intoxicação por chumbo. A inibição da atividade do ALAD ocorre ao longo de uma vasta gama de concentrações de chumbo no sangue começam a menos de 10 μg/dL.

Observou-se uma diminuição da atividade ALAD nos eritrócitos de ratos que receberam acetato de chumbo a 1000 mg/L na água para beber durante 6 dias. As concentrações de chumbo no sangue aumentaram para 44 μg/dL após o primeiro dia e manteve-se dentro de 10 μg/dL até ao final do período de exposição. Tem sido relatado que o chumbo estimula indiretamente a enzima mitocondrial ALAS, que catalisa a condensação de glicina e succinil coenzima A para formar ALA. A atividade de ALA é o passo limitante da velocidade na biossíntese do heme; ALAS é induzida pelo feedback negativo da depressão da síntese do heme.

O chumbo é também conhecido para inibir a atividade da enzima ferroquelatase mitocondrial contendo zinco, a qual catalisa a inserção de ferro (II) no anel de protoporfirina para formar a heme. A anemia relacionada com chumbo é conhecida por ser uma complicação tardia, quando os níveis de chumbo no sangue são superiores a 50 μg/dL.

Outras enzimas, também têm sido relatadas por serem inibidas pelo chumbo. O chumbo foi caracterizado por inibir a Na+, K+ atividade da adenosina trifosfatase (ATPase) e por aumentar os níveis intracelulares de Ca2+, eventualmente com a ativação da proteína quinase C, que resulta em hipertensão e subsequente depleção de óxido nítrico, o qual está envolvido na regulação da pressão arterial. O chumbo também interfere competitivamente com cations bivalentes, tais como cálcio, magnésio e zinco e subseqüente comprometimento da fosforilação oxidativa mitocondrial.

O Departamento de Saúde Pública constatou também que aproximadamente 3,6% das crianças com idade até 6 anos, que vivem a menos de 1,6 km da antiga fábrica, têm taxas de chumbo de 4,5 microgramas ou mais por litro de sangue, níveis que para as autoridades californianas requerem medidas de saúde pública. Há uma extensa literatura sobre estudos epidemiológicos de chumbo. O sangue é o tecido mais utilizado para estimar a exposição ao chumbo, pois em geral refletem a exposição nos últimos meses. No entanto, se o nível de exposição é relativamente estável, então o nível de chumbo no sangue é um bom indicador de exposição a longo prazo. A exposição ao chumbo tem se mostrado por ser associada com uma vasta gama de efeitos colaterais, incluindo vários efeitos neurológicos e comportamentais, mortalidade (principalmente devido às doenças cardiovasculares), insuficiência renal, hipertensão, as perturbações da fertilidade e resultados adversos da gravidez, atraso na maturação sexual e deficiência dental. A IARC (Agência Internacional de Investigação do Câncer) concluiu que não há provas suficientes em animais, mas apenas uma limitada evidência em humanos para a carcinogenicidade de chumbo inorgânico e que os compostos de chumbo inorgânico são provavelmente cancerígenos para os seres humanos (grupo 2A). 

Referências

AZEVEDO, Fausto A.; CHASIN, Alice A. da Matta. METAIS: GERENCIAMENTO DA TOXICIDADE. São Paulo: Editora Atheneu Ltda, 2003. CARRINGTON, Dr C.; BOLGER, Dr M.; LARSEN, Dr J.c.. LEAD. 2000. 57 f. Monografia (Especialização) - Ipcs - International Programme On Chemical Safety, Joint Fao/who Expert Committee On Food Additives (JEDFA), Estados Unidos, 2000.
CONTAMINAÇÃO de solos por chumbo ameaça saúde de famílias em Los Angeles/EUA. Disponível em: http://noticias.ambientebrasil.com.br/clipping/2016/04/14/124435-contaminacao-de-solos-por-chumbo-ameaca-saude-de-familias-em-los-angeleseua.html. Acesso em: 14 abr. 2016.
IARC (2006). Inorganic and organic lead compounds. Lyon, France, International Agency for Research on Cancer, p. 519 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 87).
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